中科大揭示流感病毒感染导致肠道炎症发生免疫学机制

经进一步研究发现,被流感病毒激活的肺脏辅助性T淋巴细胞1在趋化因子的诱导下,特定地向肠道组织发生迁移,并通过分泌炎性细胞因子改变肠道菌群的组成,继而通过刺激肠道上皮细胞分泌白细胞介素-15,最终促进Th17细胞的产生。

流感患者发生肠胃炎的免疫学机制获揭示

澳门新葡亰网站所有平台,专家称,该研究不仅揭示了呼吸道黏膜免疫系统与肠道黏膜免疫系统相互关联,而且为研究跨脏器的免疫应答提供了理论依据。

在临床上,流感患者除有发热、头疼等症状外,还时常伴有恶心、腹泻等类似肠胃炎的症状,但其致病机制尚不清楚。田志刚研究组通过给小鼠感染流感病毒后发现,流感病毒感染在引起呼吸道黏膜免疫损伤的同时,还会导致肠道黏膜免疫损伤,而对不属于黏膜组织的肝脏和肾脏却没有影响。

他们发现,在小鼠流感疾病发生过程中,肠道黏膜中有大量促炎症的辅助性T淋巴细胞17聚集,遏制Th17细胞来源的白细胞介素-17A的功能,显著减轻肠道炎症损伤的程度;同时,小鼠肠道菌群的组成在流感疾病发生过程中也发生了改变,采用抗生素清除肠道细菌,能够显著地抑制Th17细胞的聚集并减轻肠道炎症损伤,这表明肠道菌群的改变与Th17细胞的产生之间存在联系。

他们发现,在小鼠流感疾病发生过程中,肠道黏膜中有大量促炎症的辅助性T淋巴细胞17聚集,而遏制Th17细胞来源的白细胞介素-17A,能显著减轻肠道炎症损伤程度。同时,小鼠肠道菌群的组成在该过程中发生了改变。采用抗生素清除肠道细菌,能显著抑制Th17细胞的聚集并减轻肠道炎症损伤。这表明肠道菌群的改变与Th17细胞的产生之间存在联系。

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